Università di Perugia: scoperto un nuovo meccanismo che spiega il rischio cardiovascolare nel diabete di tipo 2

Lo studio, pubblicato su “Circulation Research”, apre la strada a nuove prospettive terapeutiche

Un gruppo di ricercatrici e ricercatori del Dipartimento di Medicina e Chirurgia dell’Università degli Studi di Perugia ha identificato un importante meccanismo di autoregolazione delle piastrine che aiuta a spiegare l’aumento del rischio di trombosi nei pazienti affetti da diabete mellito di tipo 2. La scoperta, guidata dalla professoressa Loredana Bury e dal professor Paolo Gresele della Sezione di Medicina Interna e Cardiovascolare, è stata pubblicata sulla prestigiosa rivista internazionale Circulation Research.

Il meccanismo scoperto

Il team perugino ha dimostrato che, nelle persone sane, le piastrine sono in grado di produrre rapidamente Dicer, un enzima chiave nella regolazione della loro attività. Questo processo porta alla formazione di un microRNA che riduce l’espressione di un recettore piastrinico fondamentale, attivando così un meccanismo naturale di autolimitazione. Tale sistema impedisce la formazione eccessiva di trombi, cioè coaguli di sangue che possono ostruire i vasi sanguigni.

Nei pazienti con diabete di tipo 2, invece, questo equilibrio risulta compromesso: la produzione di Dicer è ridotta e temporanea, con conseguente calo dei microRNA regolatori. Il risultato è una maggiore reattività piastrinica, tipica del diabete, che contribuisce all’aumento del rischio di eventi cardiovascolari come infarto e ictus.

Una collaborazione internazionale

Lo studio è frutto di una stretta collaborazione tra la Sezione di Medicina Interna e Cardiovascolare e la Sezione di Scienze Endocrine e Metaboliche del Dipartimento di Medicina e Chirurgia dell’Ateneo perugino, insieme alla University of Utah School of Medicine di Salt Lake City (USA).

I risultati aprono nuove prospettive nella comprensione dei meccanismi molecolari alla base delle complicanze trombotiche nel diabete e potrebbero consentire l’individuazione di nuovi bersagli terapeutici per ridurre il rischio cardiovascolare nei pazienti.

«Questa scoperta rappresenta un passo avanti significativo verso una medicina più personalizzata», sottolineano i ricercatori, «capace di intervenire sui meccanismi cellulari che determinano l’aumento del rischio trombotico nel diabete».